Биологија

Истражувачите откриваат молекуларен прекинувач кој ги поправа невролошките штети

Истражувачите откриваат молекуларен прекинувач кој ги поправа невролошките штети


We are searching data for your request:

Forums and discussions:
Manuals and reference books:
Data from registers:
Wait the end of the search in all databases.
Upon completion, a link will appear to access the found materials.

Лекувањето на лекувањето, како што е мултиплекс склерозата, еден ден може да биде едноставно како вклучувањето на молекуларен прекинувач благодарение на новото истражување на д-р Изобел Скарисбрик, објавено во Journalурнал за невронаука. Нејзината работа открива дека со генетско исклучување на рецепторот активиран од крвни протеини, наречен Протеаза активиран рецептор 1 (PAR1), телото се вклучува на регенерација на миелинот.

ПОВРЗАНО: НОВ МОЛЕКУЛЕН ПОВРЗАН ДА СЕ ЗАСТАНИ И СПОРЕДУВААТ НЕВРО ШТЕТА ПРАВАНА ОД БОЛЕСТА НА ПАРКИНСОН

Подобрување на функцијата

"Регенерацијата на миелинот има огромен потенцијал за подобрување на функцијата. Покажавме кога го блокираме рецепторот PAR1, невролошкото заздравување е многу подобро и се случува побрзо. Во многу случаи, нервниот систем има добар капацитет за вродена поправка", рече д-р Скарисбрик , главен истражувач и постар автор. „Ова ја поставува сцената за развој на нови клинички релевантни стратегии за регенерација на миелинот.

Миелинот е изолационен слој, составен од протеини и масни супстанции, кој се формира околу нервите, вклучително и оние во мозокот и 'рбетниот мозок. Ги штити електричните сигнали испратени преку нервниот систем.

Штом миелинот е повреден, електричните сигнали помеѓу мозочните клетки се забавуваат. Ова резултира во губење на сетилната и моторната функција што толку често ги гледате во нарушувања како што се мултиплекс склероза.

Овие ефекти може да се излечат со тромбин, протеин во крвта што помага во заздравување. Сепак, премногу тромбин го активира рецепторот PAR1 што го блокира производството на миелин.

Регенерација на миелинот

Истражувањето се фокусираше на модели на глувци со повреди на миелин. Кога истражувачите генетски го блокирале ПАР1 за да го запрат дејството на вишок тромбин, тие откриле нов молекуларен прекинувач што ја вклучува регенерацијата на миелинот.

Тие исто така открија дека лек одобрен од Администрацијата за храна и лекови, кој го инхибира рецепторот на PAR1, исто така може да го подобри производството на миелин во клетките тестирани во лабораторија.

„Важно е да се каже дека ние не сме и не се залагаме пациентите да го земаат овој инхибитор во овој момент“, рече д-р Скарисбрик. „Сè уште не сме користеле лек кај животни и тој не е подготвен да го ставаме кај пациенти заради поправка на миелинот. Користејќи системи за клеточна култура, покажуваме дека ова има потенцијал да ја подобри регенерацијата на миелинот“


Погледнете го видеото: Lungodrom, dokumentarni film (Февруари 2023).